مشاهده / بستن موضوعات سایت

جزوه فارماکولوژی دانشگاه تهران – هوشبری و اتاق عمل (PDF)

جزوه فارماکولوژی دانشگاه تهران – هوشبری و اتاق عمل (PDF)
امتیاز 5 با 4 رأی

عنوان جزوه : فارماکولوژی

مخاطبان : دانشجویان رشته هوشبری ، اتاق عمل ، پزشکی و دیگر علاقه مندان

 

جزوه فارماکولوژی

 

زبان : فارسی

فرمت فایل : PDF

حجم فایل : 13.4 مگابایت

نوع خط : تایپ شده

تعداد صفحات : 284

فهرست : برای مشاهده کلیک کنید

نمونه (صفحه 3 جزوه) : برای مشاهده کلیک کنید

نمونه (صفحه 93 جزوه) : برای مشاهده کلیک کنید

نمونه (صفحه 204 جزوه) : برای مشاهده کلیک کنید

دانشگاه : دانشگاه تهران

قیمت : 1000 تومان

نحوه ارائه : پس از پرداخت آنلاین، به طور اتوماتیک لینک دانلود به شما نشان داده شده و میتوانید فایل را دانلود کنید.

 

 برای مشاهده سایر جزوات و مقالات رشته پزشکی، اینجا را کلیک کنید

 برای مشاهده سایر جزوات و مقالات رشته های پیراپزشکی، اینجا را کلیک کنید

 

مشاهده این جزوه ها نیز به شما پیشنهاد میشود :

– جزوه باکتری شناسی (پاورپوینت)

– جزوه ویروس شناسی

جزوه بهداشت محیط (PDF)

جزوه آزمایشگاه پاتولوژی (PDF)

 

توضیحات :

فارماکولوژی از دو واژه ی یونانی (Pharmakon) به معنی دارو و (Logos) به معنی علم و شناخت، مشتق شده است. این علم دارای تقسیمات فرعی به صورت زیر است :

فارماکوکینتیک : در زمینه ی تغییرات به وجود آمده در داروها بعد از مصرف مثل جذب، توزیع، متابولیزم و دفع بحث می کند.
فارماکودینامیک : در زمینه ی علم تجربی و تئوری عمل داروها بحث می کند.
فارماکوژنتیک : در زمینه ی پاسخ های دارویی ناشی از تغییرات ژنتیکی فرد که اغلب منجر به پاسخ های ایدوسنکرازی می شود، بحث می کند.

 

بخشی از صفحه 11 جزوه :

مکانیزم عمل دارو

یک دارو بعد از رسیدن به یک غلظت مناسب در محل اثر خود در بدن، اثر درمانی و دلخواه را به وجود می اورد. در این جهت مولکول های ترکیبات شیمیایی باید از نقطه ورود بدن به مجاورت بافت محل اثر خود رسیده و با آن واکنش انجام دهند. میزان پاسخ دارو به مقدار به کار رفته و زمان باقی ماندن آن در بدن بستگی دارد.

فارماکولوژی

طول اثر (Duration of Action)

معمولا طول اثر به زمان حضور غلظت کافی از دارو در بدن و بافت هدف بستگی دارد. اما در بعضی موارد مثلا داروهای ارگانوفسفره فعالیت دارو با مشخصات فارماکوکینتیک و طول اثر دارو ارتباط ندارد. اثرات بیولوژیک آنها معمولا برای چند روز حتی بعد از دفع دارو از بدن به طول می کشد.

نیمه عمر (Half Life)

مدت زمانی که لازم است بگذرد تا غلظت دارو در پلاسما به نصف کاهش یابد. معمولا طول اثر دارو معادل 3 تا 4 نیمه عمر از دارو است. چون به ترتیب اگر غلظت اولیه در بدن 100 باشد بعد از یک نیمه عمر؛ 50 بعد از دو نیمه عمر؛ 25 بعد سه نیمه عمر؛ 12.5 و پس از چهار نیمه عمر غلظت دارو به 6.25 میرسد که دیگر اثر قابل مشاهده ای نمیتواند ایجاد کند.

Suxamethonium : حدود 3 تا 5 دقیقه

Diazepam : حدود 24 تا 48 ساعت

غلظت ثابت پلاسمایی (Steady State)

در صورتی که دارو خوراکی باشد و فواصل تجویز دوزها برابر با نیمه عمر دارو باشد غلظت پلاسمایی دارو بعد هر تجویز افزایش می یابد تا جایی که بعد از 4 تا 5 نیمه عمر (4 یا 5 امین دوز تجویزی) غلظت پلاسمایی دارو تا زمانی که دارو بصورت منظم تجوز می شوند باقی می ماند.

دوز اولیه (Loading dose)

تاخیر اولیه در رسیدن به سطح ثابت پلاسمایی را می توان با دو برابر کردن دوز اولیه تا حدی جبران کرد که به این دوز افزایش یافته اولیه دوز بارگیری می گویند … .

 

بخشی از صفحه 125 جزوه :

تمام عوامل غیردپلاریزان حداقل یک گروه آمین کواترنر و ساختار بزرگ و حجیم دارند، با استیل کولین بر اتصال بر گیرنده پس سیناپسی رقابت می کنند.

مکانسیم اثر غیر دپلاریزان ها
این داروها به گیرنده نیکوتینی متصل می شوند و درنتیجه مانع اتصال استیل کولین به آن می شوند. در نتیجه دپلاریزاسیون سلول عضلانی اتفاق نمی افتد و انقباض و تون عضلانی از بین می رود. چون این داروها با استیل کولین برای نشستن روی گیرنده رقابت می کنند به این معنی است که میتوان با افزایش غلظت استیل کولین (به کمک مهارکننده های آنزیم استیل کولین استراز) میتوان اثر آن ها را از بین برد و تون عضلات را به حالت عادی برگرداند.

ترتیب فلج عضلات اسکلتی

عضلات کوچک و سریع زودتر فلج می شوند ؛ ابتدا عضلات صورت، چشم، دست و پا گردن و سپس تنه و عضلات بین دنده ای و در آخر دیافراگم فلج می شود. ریکاوری اثر دارو بر عکس است یعنی ابتدا دیافراگم و در آخر عضلات صورت.

تاریخچه

کورار (curare)

سمی بود که بومیان آمریکای جنوبی از گیاهی بدست می آورند و نوک نیزه های خود را به آن آغشته کرده تا باعث فلج و مرگ شکار خود شوند.

توبوکورارین (Tubcurarine)

عرضه این داروی نیمه ستنتتیک پیشرفت زیادی در بیهوشی ها بعنوان شل کننده عضلانی ایجاد نمود. با این وجود اثر طولانی و غیرقابل پیش بینی آن و ترشح هیستامین که باعث بروز واکنش حساسیتی و کاهش فشار خون می شد، همچنین هزینه بالای ساخت آن باعث شد تا با عرضه داروهای جدیدتر مصرف آن کنار گذاشته شود.

گالامین (Gallamine)

اولین داروی سنتتیک دپلاریزان بود، با اینکه شروع اثر سریعتر و طول اثر متوسطی داشت اما عموما باعث بروز تاکیکاردی میشد و چون بصورت تغییر نیافته از ادرار دفع میشد در نارسایی کلیوی در بدن تجمع پیدا میکرد و نیمه عمر ان 10 تا 20 برابر افزایش می یافت. به علت این عوارض و هزینه بالای آن درحال حاضر از این دارو استفاده نمی شود.

آلکورونیوم (Alucronium)

مشتق نیمه سنتزی از آلکالوئید کورار است، نسبتا طول اثر زیادی دارد، باعث واکشنهای آتوپیکو حساسیتی می شود. حذف کلیوی دارد و در نتیجه زمان دفع دارو به عملکرد کلیه بستگی دارد. این علتها باعث حذف دارو از مصرف بالینی شد.

داروهای شل کننده ای که در حال حاضر بیشتر مصرف می شوند شامل دو دسته :

آمینو استروئید ها (Aminosteroids)

مثل پانکورونیوم، وکورونیوم و روکورینیوم. (کمتر باعث ترشح هیستامین و بروز واکنش های حساسیتی می شوند)

بنزیلی سوکینو لینیوم (Benzylisoquinolinium)

مثل میواکوریوم، آتراکوریوم و سیزاتراکوریوم هستند. (دفع کلیوی ندارند : در نارسایی کلیوی افزایش دوز و طول اثر دارو ایجاد نمی شود)

مکانیزم عمل

تمام عوامل غیر دپلاریزان با استیل کولین برای اتصال به قسمت آلفا 1 گیرنده کولینرژیک پس سیناپسی رقابت می کنند. قسمت آلفا دو زیر واحد سیگما و دلتا دارد که تمایل عوامل دپلاریزان به قسمت آلفا-سیگما حدود 5 تا 10 برابر آلفا-دلتا است اما هرکدام از این قسمتها که بلاک شود اثر یکسانی دارد. با اینکه عمولا عوامل غیر دپلاریزان را بعنوان رقابت کننده ها با استیل کولین برای اتصال به گیرنده می شناسند اما خاصیت های دیگری مثل بلاک کانال یونی هم دارند.

اتصال عوامل غیردپلاریزان به رسپتورهای پس سیناپسی تعداد سایتهای آزاد قابل دسترس توسط استیل کولین جهت اتصال را کاهش می دهند اما هدایت عصبی یا نفوذ یونی را تغییر نمی دهند. در نتیجه دپلاریزاسیون توسط استیل کولین به شدت کاهش می یابد (چون رسپتورهای غیر اشغال شده کمتری وجود دارد).در نتیجه کم شدن میزان اتصال استیل کولین به گیرنده پتانسیل عمل کاهش می یابد و عملکرد عصب حرکتی بلاک می شود. بعد از توزیع یا حذف داروهای غیردپلاریزان یا افزایش میزان استیل کولین این اثر مهاری برداشته می شود و عملکرد طبیعی عضله بر می گردد. در حالت عادی مقداری از استیل کولین که ترشح میشود خیلی بیشتر از مقداری است که نیاز است بر روی گیرنده های پس سیناپسی بنشیند در نتیجه برای کم کردن تعداد اتصالات استیل کولین نیاز به حضور مقدار زیادی از داروی غیر دپلاریزان در فضای پس سیناپسی است که بطور موثری بتواند حدود 90 تا 95 درصد گیرنده های استیل کولین را مهار کند تا اثر بلاک کنندگی مشهودی ایجاد کند.

توزیع

چون تمام این داروها آمین های کواترنر هستند (قطبی) از دستگاه گوارش با مصرف خوراکی جذب نمی شوند. بعد از تزریق وریدی در مایعات خارج سلولی منتشر و مقدار کمی به پروتئینهای پلاسما متصل می شوند. از بین این داروها پانکورونیوم اتصال پروتئینی بالایی دارد و در برخی شرایط مثل سوختگی شدید یا بیماری های کبدی اثر دارو کاهش می یابد. (در سوختگی ها پروتئین های پلاسما افزایش و درنتیجه درصد داروی آزاد کاهش می یابد). به علت ساختارشان نمیتوانند از BBB و جفت عبور کنند بنابراین آپنه جنینی در طی بیهوشی زایمان سزارین با این داروها بسیار به ندرت رخ می دهد … .

 

توجه : اگر شما نویسنده این جزوه هستید و درخواست حذف آن از سایت را دارید، از طریق صفحه تماس با ما، به ما اطلاع دهید.

توجه : اگر شما نویسنده این جزوه هستید و نام نویسنده به اشتباه درج شده است، از طریق صفحه تماس با ما، به ما اطلاع دهید.

توجه : اگر به نظرتون مشخصاتی که برای جزوه نوشته شده مشکل داره و باید تغییر داده بشه، لطفا از طریق نظرات همین صفحه، به ما اطلاع دهید.

hadis (خریدار این جزوه)
1396/9/26 - در 4:12 ق.ظ

مرسی عالی بود

© تمامی حقوق برای جزوه کده محفوظ است.